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惠汝太教授课题组:miR-221在肥厚型心肌病患者及压力超负荷导致的小鼠心肌肥厚中表达显著上调

发布时间:2015-04-08 08:30:00

惠汝太教授课题组发现miR-221在肥厚型心肌病患者及压力超负荷导致的小鼠心肌肥厚中表达显著上调,体外与体内实验均提示miR-221参与调控心肌重构。心肌特异过表达miR-221的转基因小鼠在1月龄即发生心衰,伴有严重心肌纤维化,心肌自噬被抑制。进一步研究发现p27miR-221的直接作用靶点;miR-221通过抑制p27,激活CDK2,进而激活mTOR,抑制心肌自噬。上述结果显示miR-221是心肌重构的重要调控因子,心肌自噬是miR-221调控心肌重构的关键环节。

上述研究在线发表在Cell Death and Differentiation杂志(2014 Nov 14. doi: 10.1038/cdd.2014.187),苏明博士、王继征博士和王长鑫博士是文章共同第一作者,惠汝太教授和张连峰教授是共同通讯作者。课题受到国家十二五科技支撑计划和国家自然科学基金等项目资助。

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