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胡盛寿院士课题组:发表未成熟心肌再生重要研究成果

发布时间:2015-09-15 16:10:00
     
    2015911日,Cell Research(影响因子12.4Nature出版集团)在线发表了我院胡盛寿院士课题组的重要研究成果“Acute inflammation stimulates a regenerative response in the neonatal mouse heart”。 该文的通讯作者为我院心血管疾病国家重点实验室胡盛寿院士和聂宇助理研究员;韩春勇和聂宇共同为该文的第一作者。

哺乳动物心脏损伤后会促发急性炎症反应,血液中的粒细胞和单核细胞会被募集并浸润至受损的心肌组织中,完成对死亡细胞碎片的吞噬和清理;但哺乳动物成年个体心肌受损后的炎症往往对心肌再生发挥了抑制作用,并促进纤维瘢痕形成。该研究则通过免疫抑制和心肌局部免疫激活实验证明,在新生小鼠心肌组织再生过程中,急性炎症扮演了与不一样的角色。

2011年美国西南医学中心Hesham SadekEric Olson课题组联合发文证实:1天龄小鼠心脏切除10%-15%的左室心尖组织后具有完全再生能力。利用这一模型,胡盛寿院士课题组发现急性炎症为心尖切除后最早出现的现象之一,但该反应不会对随之而来的心肌再生反应造成影响。该研究进一步证明,如果在新生小鼠心尖切除后利用地塞米松(DexamethasoneDex)抑制急性炎症反应,则导致心肌细胞增殖能力下降而抑制再生反应。另一方面,将具有免疫原性的酵母多糖AZymosan A,可诱发无菌炎症反应)显微注射至新生1天小鼠的心肌组织中,制备新生小鼠心肌组织无损伤无菌急性炎症模型;发现酵母多糖A造成的无损伤急性炎症能够有效促进新生小鼠心肌细胞增殖。如上工作提示,急性炎症很可能是启动新生小鼠心肌再生的重要条件。

在此基础上,该研究利用RT2 Profiler PCR Arrays筛选到IL-6在新生小鼠过程中表达上调幅度最明显。随后,该组研究人员利用IL-6敲除鼠和STAT3心肌组织特异敲除鼠,证明IL-6作为急性炎症反应中重要的炎症因子,能够通过下游效应信号STAT3在启动新生小鼠心肌再生中发挥了关键作用。从而建立了:“新生小鼠心肌损伤后急性炎症”—“IL-6表达升高”—“JAK/STAT3信号通路激活”—“启动心肌细胞增殖与心肌再生”之间的内在联系。该研究为新生哺乳动物心肌再生机制提供了新学说,为促进未成熟心肌组织损伤后修复提供了新的潜在干预靶点。

 

全文链接:

http://www.nature.com/cr/journal/vaop/ncurrent/full/cr2015110a.html

 

聂宇

2015915

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